“霧霾”已經(jīng)成為目前流行語中排名第一位的詞語，“死于霧霾的一代”、“孟母三遷”等等朋友圈文章此起彼伏。我們知道霧霾有害健康，但除了“80個PM2.5堵死1個肺泡”，我們還應該了解哪些呢？

　　在WebMD網(wǎng)站的“Outdoor Pollution and Lung Function Effects”一文介紹，空氣污染包括臭氧、二氧化氮、二氧化硫、可吸入顆粒物等多種成分。具體某一種成分會引起哪一種疾病，其實并不能完全說清，來自于佐治亞醫(yī)學中心的Dennis Ownby教授指出，因為每一種成分都可能損害我們的肺臟，還會引起心血管疾病以及心臟風險事件。

　　在美國，危害性最大的成分是臭氧，包括二氧化硫。當分子進入肺臟后發(fā)生氧化反應，破壞肺臟表面的細胞，引起炎癥、咳嗽乃至呼吸困難，由于呼吸困難還會加重心臟的負擔。而對于可吸入顆粒物，也就是我國最熟悉的PM，Ownby指出，與氣體分子不同，顆粒物吸入肺臟后停留更久，將會被白細胞吞噬后排出。但是，對于吸煙或處于污染濃度較高的環(huán)境中的人群來說，吸入的顆粒物超出了排出值的上限，這些吸入的“垃圾”就再也排不出去了。

　　來自于北京協(xié)和醫(yī)院科研處的彭俊雅醫(yī)生介紹，PM2.5指粒徑小于等于2.5微米的小顆粒，他為表明顆粒的危害進行了一次實驗。實驗中用了10納米，25納米，50納米的金顆粒放到細胞培養(yǎng)基中，細胞經(jīng)過一小段時間非常不客氣地”吃“進去了。實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，圖一是顯微鏡放大一定倍數(shù)的圖，可以看到黑色的顆粒不同程度地堆積在細胞里面；圖二是電鏡圖，能夠看到細胞中的垃圾降解廠——溶酶體，堆滿了深黑色的金顆粒。

　　細胞垃圾的清理是需要特定的酶，而細胞并沒有清理這些外來小顆粒的酶，結(jié)果是小顆粒在溶酶體中越堆越多，最后的結(jié)局就是細胞死掉。細胞能夠有一定機制外排，但只占一小部分。

　　16年5月，由中山大學公衛(wèi)學院與廣東省疾病預防控制中心合作，在美國心臟協(xié)會《Hypertension》雜志發(fā)表的一篇調(diào)查報告中指出，綜合多篇空氣污染物與高血壓疾病聯(lián)系的文獻發(fā)現(xiàn)，短期暴露于SO2、PM2.5、PM10和長期暴露于SO2和PM10能夠增加高血壓的風險。機理分析，各類污染成分會引起炎癥及氧化應激反應，引起交感神經(jīng)興奮以及促進動脈血管的重構(gòu)。

　　實驗表明，當小鼠暴露于PM2.5的環(huán)境當中時能夠發(fā)現(xiàn)血液內(nèi)毒素成分、白介素-8以及TNF-α顯著性提升；由于氧化應激反應刺激血管內(nèi)皮細胞，可使血管內(nèi)部阻力增大；同時，PM也可以直接刺激植物神經(jīng)收縮血管引起血壓升高；這些成分還可能抑制鈉排出，以及夜間的血壓調(diào)節(jié)；另外，由于不斷變化的內(nèi)環(huán)境可能導致腎臟的鈉調(diào)節(jié)功能受損，也是血壓增高的因素之一。

　　近期，在我國心血管病專家胡大一教授文中提到，當今10%-25%的冠心病發(fā)病不能由傳統(tǒng)危險因素解釋。非傳統(tǒng)危險因素，如精神社會壓力、空氣污染、炎癥誘發(fā)物可能在其中發(fā)揮著重要作用。胡大一指出，綜合多部研究報告發(fā)現(xiàn)，長期暴露于PM2.5環(huán)境可增加高血壓、糖尿��；PM短期（幾小時）暴露可導致急性心肌梗死事件增加，PM2.5的長期暴露可增加缺血性心臟病死亡；

　　PM10濃度的升高，心肌梗死后的不良事件（死亡、再發(fā)心梗、因心衰住院）發(fā)生風險顯著增高；既往冠心病患者對PM所致心臟缺血事件敏感性更高。可以得出結(jié)論——霧霾組成成分復雜，對人體多個系統(tǒng)產(chǎn)生反應，對心血管系統(tǒng)危害極大，加重社會疾病負擔——可以說，我國霧霾范圍廣，濃度高，每年持續(xù)時間長，且呈惡化趨勢。

　　據(jù)USNews介紹，世界多個大都市的治霾策略是限制機動車的使用。在2014年3月17日，巴黎在全市179個檢查點投入700名警力進行車輛檢測，在半天的時間里就開出了4000份罰單；巴西圣保羅則是通過一套復雜的系統(tǒng)限制車輛在每周的運行時間（類似于我國的限號）；柏林對進入城市的汽車有著嚴格的監(jiān)察；而倫敦則是對高峰期在市中心行駛的車輛收取額外的費用。

　　上個世紀，美國洛杉磯由于空氣污染而被世人詬病，通過控制垃圾焚燒、限制天然氣使用等多重排除后發(fā)現(xiàn)，污染是由于機動車的尾氣排放引起的光化學污染，后經(jīng)機動車排放的“加州標準”多年持續(xù)的嚴格限制使城市重見藍天。眾所周知，北京對機動車也采取了嚴格的單雙號限制，但是不論是禁哪一種都不能阻止霧霾發(fā)生。究竟是禁晚了，還是說我國霧霾的主要原因不是機動車呢？可以說，我們的霧霾成因、成分很復雜，還需要更細化的化學分析進行判斷。

　　宣武醫(yī)院胸外科支修益教授介紹，北京僅僅是從2014年開始才啟動將PM2.5作為空氣質(zhì)量評估標準的試點工作，2015年才正式開始以PM2.5濃度作為衡量空氣質(zhì)量的標準，在這之前并沒有相關(guān)的臨床研究數(shù)據(jù)。不管什么樣的針對PM2.5對健康造成危害的臨床研究，無論是國外的流行病調(diào)查數(shù)據(jù)，還是實驗室中的科研成果，要想得到確切的研究結(jié)論都需要更長時間的跟蹤調(diào)查和更大的研究樣本量。我們真心希望能夠像研究煙草導致肺癌高發(fā)的吸煙指數(shù)一樣，盡早研究確定出影響肺癌或和COPD（慢性阻塞性等疾病相關(guān)的“霧霾指數(shù)”。

　　比如，等到了2020年，北京已經(jīng)有了5年完整的PM2.5對疾病和健康人群的影響數(shù)據(jù)，霧霾高發(fā)地區(qū)與PM2.5相關(guān)的疾病譜變化曲線，以及所謂的霧霾導致抗生素耐藥菌的形成等科學數(shù)據(jù)，也就是說只有到了那個時候，我們才能用流行病的數(shù)據(jù)和科學的事實去說話。